ATTENTION +++
Cette question est remplacée par les questions suivantes :
- Affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation
- Silicose : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation
Dernière mise à jour : 01/09/1998
Les pathologies respiratoires professionnelles représentent la 2ème cause de l'ensemble des maladies professionnelles reconnues chaque année en France (environ 18 % des maladies professionnelles indemnisées en 1994 dans le cadre du Régime général de la Sécurité sociale).
Certaines de ces affections respiratoires sont relativement spécifiques du milieu professionnel. Il est important de ne pas les méconnaître du fait des implications thérapeutiques et médico-sociales (ouverture à réparation au titre des maladies professionnelles) qu'elles entraînent.
1. Pneumoconioses : généralités
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1.1 Définitions
Les pneumoconioses sont définies par Parkes comme les maladies pulmonaires non néoplasiques résultant de l'inhalation de particules (poussières minérales ou organiques).
1.2 Physiopathologie
Deux paramètres sont particulièrement importants à prendre en compte dans l'évaluation du risque de survenue de pneumoconioses : la granulométrie et la nature des particules :
- les particules de diamètre aérodynamique (diamètre calculé en fonction des dimensions réelles et de leur densité) supérieur à 100 µm sont arrêtées au niveau du nez, celles entre 20 et 100 µm sont arrêtées dans la partie supérieure de l'arbre respiratoire.
- les particules de diamètre aérodynamique compris entre 5 et 20 µm peuvent atteindre la zone de conduction (de la trachée aux bronchioles terminales). Ces particules vont pouvoir bénéficier d'une épuration mucociliaire rapide.
- les particules de diamètre aérodynamique inférieur à 5 µm (et une faible fraction des particules de diamètre compris entre 5 et 10 µm) atteignent la zone d'échange : bronchioles respiratoires et alvéoles. Ces particules vont être phagocytées par les macrophages alvéolaires et, pour l'essentiel, être véhiculées vers l'interstitium pulmonaire puis être drainées vers les lymphatiques. Ce processus dure plusieurs mois ou années. Une faible fraction est par ailleurs véhiculée vers la zone de conduction et rejoint le tapis mucociliaire bronchique. La rétention de particules dans l'appareil respiratoire va conduire à différents types de réactions selon la nature des particules, conditionnant en particulier le tableau clinique et fonctionnel de la pneumoconiose :
- des pneumoconioses de surcharge sont observées après l'inhalation de particules inertes : fer, titane, antimoine, charbon pur, talc pur, baryum... Ces pneumoconioses sont caractérisées par des anomalies radiologiques (résultant de la densité des particules), associées éventuellement à un trouble ventilatoire obstructif affectant les petites voies aériennes lorsqu'il existe une atteinte bronchiolaire terminale du fait de l'accumulation de particules inertes dans cette région.
- les pneumoconioses fibrogènes sont observées pour les particules possédant une cytotoxicité propre. Deux particules minérales sont connues pour entraîner des pneumoconioses fibrogènes : la silice et l'amiante, conduisant respectivement à une fibrose de type nodulaire et à une fibrose de type interstitiel diffus.
- les pneumoconioses mixtes, lors de l'inhalation de mélange de particules. Il s'agit du cas le plus fréquemment rencontré en milieu professionnel.
L'examen radiologique thoracique occupe une place essentielle dans le diagnostic des pneumoconioses, et le Bureau International du Travail (BIT) a proposé un système de description des principales anomalies radiologiques pulmonaires et pleurales des pneumoconioses, permettant d'exploiter les données radiologiques à des fins épidémiologiques. Cette classification radiologique repose d'une part sur la forme des opacités observées (petites opacités, arrondies : p, q, r; ou irrégulières : s, t, u ; grandes opacités, de diamètre supérieur à 10 mm ; anomalies pleurales), d'autre part sur la profusion de ces opacités (en 12 classes élémentaires de profusion croissante) (cf annexe 1).
2. Pathologies en rapport avec l'inhalation de fibres d'amiante
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Il s'agit des maladies respiratoires professionnelles qui font l'objet du plus grand nombre de réparations dans le Régime Général de la Sécurité Sociale. Le nombre de cas réparés chaque année augmente régulièrement depuis plus de 10 ans, ce phénomène étant lié à la latence entre l'exposition et la survenue des pathologies. En 1994, 724 cas ont fait l'objet d'une première reconnaissance en maladie professionnelle dans le Régime général de la Sécurité sociale, les manifestations les plus fréquentes étant représentées par les lésions pleurales bénignes (389 cas).
Le terme amiante désigne un groupe de fibres minérales naturelles (silicate de magnésium hydraté), séparé en deux familles :
- les serpentines, dont le seul représentant est le chrysotile. Ce dernier représente la variété commerciale de loin la plus importante (plus de 95 % de l'amiante utilisée jusqu'à récemment).
- les amphiboles, qui correspondent à la crocidolite, l'amosite, l'anthophyllite, la trémolite et l'actinolite. Seules les deux premières variétés ont eu des utilisations commerciales importantes en France.
L'amiante a été utilisée dans l'industrie du fait de ses propriétés physiques et chimiques : ces fibres ont une grande résistance à la chaleur et ont donc été utilisées comme isolant thermique (flocage, cordelette, amiante tissée utilisée pour des gants, tabliers...., cartons). Elle a une bonne résistance à divers produits chimiques. Enfin, elle présente une résistance à la traction et à la friction. Elle a été de ce fait utilisée comme matériau de renforcement dans les ciments (fibrociments), et dans la confection des garnitures de freins et embrayages.
Depuis le décret du 24 décembre 1996, la France a interdit la fabrication, la vente et l'importation de fibres d'amiante ou de produit en contenant, avec toutefois quelques exceptions (joints industriels, isolants thermiques industriels, garniture de friction de véhicules lourds notamment).
2.1 Physiopathologie
Le diamètre des fibres étant généralement fin (inférieur à 1 µm), elles peuvent atteindre la région alvéolaire, même si leur longueur dépasse 20 µm. Ces fibres d'amiante sont responsables de deux effets biologiques principaux : un effet fibrosant, qui se manifeste au niveau de la plèvre pariétale et de l'interstitium pulmonaire avec développement d'une fibrose pleurale localisée ou diffuse, et d'une fibrose interstitielle diffuse (asbestose); un effet cancérogène, affectant en particulier le poumon et la plèvre.
Après inhalation, les fibres atteignant la région alvéolaire sont phagocytées par les macrophages et revêtues d'une gaine ferro-protidique qui leur donne un aspect caractéristique en microscopie optique : il s'agit des corps ferrugineux (appelés corps asbestosiques lorsque ces corps ferrugineux sont formés sur une fibre d'amiante). Ces corps asbestosiques vont gagner l'interstitium pulmonaire où ils sont séquestrés de façon quasi-définitive. Une autre fraction de ces corps asbestosiques persiste dans l'alvéole.
Les pathologies consécutives à l'inhalation de fibres d'amiante peuvent être schématiquement divisées en pathologies non malignes (asbestose ou fibrose interstitielle diffuse; pleurésies exsudatives; fibrose pleurale, qui peut être séparée en plaques pleurales ou fibrose localisée, et fibrose pleurale diffuse, éventuellement associée à des atélectasies par enroulement), et pathologies malignes : cancer bronchique primitif; cancer primitif des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine. La tumeur la plus fréquente est le mésothéliome pleural, mais d'autres tumeurs primitives peuvent être observées : fibrosarcome, léiomyosarcome...)
2.2 Sources d'exposition
Les secteurs professionnels ayant conduit à des expositions à l'amiante concernaient les unités d'extraction, et les industries employant de l'amiante du fait de ses propriétés.
- unités d'extraction (mines et moulins, afin de préparer des fibres de calibre donné),
- fabrication de matériaux à base d'amiante : fabrication de fibrociment, de textile amiante, de matériaux de friction (freins, embrayages),
- isolation (dans le bâtiment, dans la confection de fours industriels, dans la fabrication de matériel thermique et frigorifique, dans les chantiers navals) et calorifugeage (le flocage avec des produits contenant de l'amiante est interdit en France depuis 1977),
- utilisation d'amiante comme protection contre la chaleur (gants, tabliers, cordons, couvertures...) dans diverses industries : chantiers navals, sidérurgie, fonderie, fabrication de verre, industrie du bâtiment,...
Depuis l'interdiction de fabrication d'importation et de commercialisation de matériaux contenant de l'amiante en France (décret 96-1133 du 24/12/1996), c'est l'intervention sur des matériaux en place contenant de l'amiante qui constitue la préoccupation majeure, en particulier chez tous les professionnels du bâtiment.
2.3 Fibrose pulmonaire interstitielle (asbestose)
L'affection ne débute en général que 10 à 20 ans après le début de l'exposition, mais parfois plus rapidement.
Le symptôme le plus précoce est constitué des râles crépitants aux bases. L'évolution se fait ensuite vers la dyspnée parfois accompagnée de toux non productive. Mais il existe de fréquentes formes asymptomatiques.
Radiologiquement, l'image réalisée est celle d'une fibrose interstitielle diffuse, surtout marquée aux 2/3 inférieurs des champs pulmonaires (avec des images de type réticulonodulaires). La présence d'altérations parenchymateuses est détectée plus précocement par la tomodensitométrie thoracique réalisée avec des clichés en haute résolution (accentuation des septa sous pleuraux).
Classiquement, l'exploration fonctionnelle respiratoire met en évidence un trouble ventilatoire restrictif et une réduction de la capacité de diffusion du CO. Il existe une réduction de la compliance (une hypoxémie est observée à l'effort, puis au repos). Des syndromes obstructifs concernant surtout les petites voies aériennes ont été également décrits, mais demeurent controversés.
2.4 Fibroses pleurales
Il est important de différencier fibrose pleurale diffuse, cette dernière étant en général associée à une alvéolite asbestosique sous jacente et à un comblement du cul de sac pleural, des plaques pleurales pariétales.
a) Les plaques pleurales sont les lésions les plus fréquemment observées en relation avec l'amiante. Elles correspondent à des zones circonscrites de fibrose hyaline, d'aspect blanc jaunâtre, qui se calcifient secondairement. Elles sont saillantes à la surface de la plèvre pariétale et diaphragmatique et moins souvent au niveau de la séreuse médiastinale ou péricardique. Le mécanisme de leur formation n'est pas clairement élucidé. Il pourrait s'agir d'une réaction inflammatoire secondaire à l'accumulation de particules fibreuses d'amiante au niveau des pores lymphatiques siégeant au niveau de la plèvre pariétale et diaphragmatique. Ces plaques surviennent après une latence d'au moins 15 ans en général après le début de l'exposition à l'amiante, quel que soit le type d'amiante et pour des doses cumulées d'exposition variables, parfois faibles. Lorsqu'elle sont bilatérales, elles représentent un marqueur très spécifique de l'exposition à l'amiante. Elles n'entraînent le plus souvent aucune symptomatologie (parfois présence de douleurs thoraciques et dyspnée s'il existe un syndrome restrictif). Les plaques pleurales sont souvent difficiles à identifier sur la radiographie thoracique standard de face.. De faux aspects peuvent être réalisés par les insertions musculaires et par la graisse sous-pleurale. La tomodensitométrie thoracique permet par contre une reconnaissance très facile de toutes les plaques pleurales et de distinguer les plaques pleurales des épaississements pleuraux diffus ou de la graisse sous-pleurale.
b) Épaississement pleural diffus. Il s'agit d'une fibrose diffuse de la plèvre souvent associée à une symphyse des deux feuillets pleuraux. Une telle pachypleurite survient soit à la suite d'une pleurésie bénigne de l'amiante, soit insidieusement au cours de l'évolution d'une asbestose sous-pleurale.
c) Atélectasie par enroulement ou atélectasie ronde. Il s'agit d'une opacité dense arrondie, d'allure tumorale réalisée par une atélectasie sous-pleurale. La nature de cette lésion est difficile à préciser, même avec l'aide de la tomodensitométrie thoracique. Elle est souvent confondue avec un cancer périphérique, le diagnostic étant corrigé à l'intervention chirurgicale et à l'examen anatomopathologique. Son association à un épaississement pleural avec un angle aigu de raccordement entre la masse parenchymateuse et la paroi permet d'évoquer le diagnostic d'atélectasie ronde.
Les explorations fonctionnelles respiratoires sont en général normales en cas de plaques pleurales, alors qu'il peut exister un trouble ventilatoire restrictif dans le cas des fibroses pleuro-parenchymateuses, d'autant plus important que l'atteinte pleurale est étendue.
L'évolution est le plus souvent bénigne, l'existence de plaques pleurales et d'une fibrose pleurale étant le témoin d'une exposition passée. Néanmoins, cette exposition passée s'accompagne d'un risque accru de cancer bronchopulmonaire chez les patients pour lesquels une rétention parenchymateuse significative d'amiante a été objectivée lors de l'étude minéralogique (quantification des corps asbestosiques dans l'expectoration ou le lavage broncho-alvéolaire), voire de mésothéliome.
2.5 Pleurésie bénigne
Des pleurésies exsudatives peuvent être observées, qui surviennent après un délai variable (parfois court par rapport à l'exposition qui a en règle été importante. Elles régressent spontanément, mais peuvent récidiver, de façon homolatérale ou controlatérale, ou laisser une séquelle à type de fibrose pleurale diffuse. La survenue d'un épanchement pleural chez un individu dont on connaît la notion d'exposition antérieure à l'amiante doit conduire à la thoracoscopie afin d'éliminer un éventuel mésothéliome.
2.6 Prévention et traitement
Il n'existe aucun traitement curatif connu des fibroses pleurales ou parenchymateuses induites par l'amiante. Le traitement est avant tout préventif et il entre dans le cadre d'une réglementation spécifique regroupant plusieurs textes législatifs (cf annexe 2) :
- arrêté du 11/07/1997 pour la mise en suveillance médicale spéciale des salariés exposés au risque amiante.
- décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection de la population contre les risques sanitaires liés à une exposition à l'amiante dans les immeubles bâtis.
- décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection des travailleurs exposés au risque amiante et les arrêtés et circulaires d'application qui en découlent.
L'arrêté du 13/12/1996 précise les moyens à mettre en oeuvre par le médecin du travail pour la surveillance des salariés exposés à l'amiante :
- évaluation du risque,
- information et formation des salariés exposés,
- conseil en terme de protection individuelle,
- appréciation du risque par la visite des lieux de travail,
- modalités de la surveillance médicale pendant son activité professionnelle et après l'exposition.
Les grandes lignes des actions préventives sont :
- protections collectives (confinement de la zone où un opérateur intervient sur des l'amiante),
- protections individuelles (port de masque à poussières type P3 lors des opérations ponctuelles ou de cagoule à adduction d'air pour des opérations plus lourdes),
- il est important d'obtenir des patients un arrêt de leur tabagisme, du fait de la synergie amiante-tabac pour le risque de cancer bronchopulmonaire,
- respect de la valeur limite d'exposition en milieu de travail (0,1 f/cm3 sur 1 heure de travail en 1997),
- une surveillance radilogique et fonctionnelle respiratoire est proposée en milieu de travail pour dépister les formes débutantes chez les salariés ayant été ou pouvant encore être exposés. Cette surveillance est prolongée après cessation de l'activité (suivi post-professionnel).
2.7 Réparation
Ces affections peuvent être réparées en maladie professionnelle pour les salariés (TRG30, TRA47) (cf annexe 3).
3. Silicose et pneumoconioses consécutives à l'inhalation de poussières contenant de la silice cristalline
La silicose est une pneumoconiose fibrogène résultant de l'inhalation de particules de silice cristalline libre respirables. Si l'incidence de cette pneumoconiose a nettement diminué en France (247 patients ont été nouvellement indemnisés au titre du régime général de la Sécurité Sociale et 348 au titre du régime minier en 1994 contre 591 nouveaux cas indemnisés dans le régime général et 2211 dans le régime minier en 1978), il s'agit d'une maladie professionnelle qui demeure fréquente et potentiellement grave.
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3.1 Étiologie
Il existe trois types de silice cristalline : le quartz, la cristobalite et la tridymite. Le quartz représente la variété minéralogique de loin la plus fréquemment rencontrée. Lors du chauffage de la silice (au-delà de 1000°C), le quartz peut se transformer en cristobalite puis tridymite, dont le pouvoir fibrogène est plus important. Par contre, les silices amorphes (la principale variété étant représentée par les terres de diatomées, squelettes d'animaux marins microscopiques) ne sont pas considérées fibrogènes. Néanmoins, le chauffage de silice amorphe peut conduire à la formation de silice cristalline (cristobalite).
Les sources d'exposition peuvent être schématiquement classées en trois grands secteurs :
les secteurs "d'extraction" :
- mines (mines d'or, mines de charbon, mines de fer...), où le risque silicogène dépend du pourcentage de silice cristalline (en général quartz) de la roche mère. C'est en particulier au cours des travaux d'approche de la veine de minerai que survient l'exposition la plus importante, d'autant plus que le travail est effectué en atmosphère confinée (tunnel) voire en milieu hyperbare ;
- carrières (en particulier carrières de granit, dont le pourcentage de quartz varie entre 10 et 30 %) ;
- creusement de tunnels.
secteurs "d'utilisation" de la silice cristalline :
- fonderies +++ (le sable est employé au niveau des moules),
- industrie du verre +++ (utilisation de "farine de silice" comme matière première),
- cristallerie,
- industrie de la céramique (carrelage, sanitaire),
- fabrication de briques réfractaires,
- fabrication ou utilisation d'abrasifs, en particulier de sable (quartz) au cours d'opérations de ravalement, ponçage. Un secteur professionnel particulièrement concerné est représenté par les prothésistes dentaires qui effectuent des opérations de polissage à l'aide d'abrasifs contenant du quartz.
D'autres secteurs ont été décrits à l'origine de silicoses extra-professionnelles (populations bédouines vivant dans des régions désertiques, sableuses; toxicomanie à l'Ajax poudre....)
3.2 Physiopathologie
Au cours de la silicose chronique, la cytotoxicité des particules contenant de la silice cristalline conduit à la destruction des macrophages alvéolaires, avec libération d'enzymes intra-cellulaires et recrutement d'autres populations cellulaires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles). Il en résulte un déséquilibre de la synthèse et de la destruction du collagène avec des régions où la destruction prédomine, conduisant à l'emphysème, et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins, au sein desquels des particules minérales biréfringentes sont visibles en lumière polarisée.
Par ailleurs, des modifications immunitaires ont été évoquées, comme une diminution des capacités des cellules T suppressives, qui pourrait être à l'origine du développement d'auto-anticorps et de pathologies auto-immunes au cours des silicoses.
Certains auteurs ont suggéré le rôle d'une prédisposition génétique à la survenue d'une silicose, faisant intervenir le système HLA (susceptibilité accrue des sujets HLA-AW19, HLA-B44, HLA-A29 ?), mais cette notion est encore largement controversée.
3.3 Diagnostic
La silicose chronique est de loin la forme la plus fréquente :
- les signes cliniques sont en règle tardifs et non spécifiques (toux, dyspnée, bronchopneumopathie chronique). L'auscultation en dehors des complications est normale ou comporte quelques râles bronchiques.
- le diagnostic est en règle suspecté sur les anomalies radiologiques visibles sur le cliché thoracique standard de face. Les anomalies radiologiques évocatrices de silicose sont les suivantes :
- opacités nodulaires bilatérales, prédominant dans la moitié supérieure des deux champs pulmonaires. La confluence de ces opacités conduit à la formation de masses pseudotumorales dont le diagnostic différentiel avec un cancer bronchique repose sur le caractère bilatéral et asymétrique de ces masses pseudo-tumorales.
- une hyperclarté prédominant aux bases, en rapport avec l'emphysème.
- des adénopathies hilaires bilatérales. La présence de fines calcifications périphériques au niveau de ces ganglions est quasi pathognomonique de silicose (calcifications en "coquille d'oeuf") mais très inconstante.
L'examen tomodensitométrique du thorax permet une détection plus précoce et une analyse plus précise des lésions.
- les explorations fonctionnelles respiratoires mettent en évidence un trouble ventilatoire mixte qui évolue vers l'obstruction au fur et à mesure de l'évolution avec un trouble de diffusion du CO. Les anomalies fonctionnelles sont en général tardives, précédées par les anomalies radiologiques.
- le diagnostic de certitude repose sur l'examen anatomopathologique pulmonaire avec la mise en évidence du nodule fibrohyalin. Néanmoins cet examen n'est pas indispensable à la reconnaissance en maladie professionnelle et il n'est en règle pas fait recours à cette technique invasive.
3.4 Évolution
L'évolution de la silicose chronique se fait vers l'aggravation qui se poursuit après l'arrêt de l'exposition, vers l'insuffisance respiratoire chronique puis l'hypertension artérielle pulmonaire avec signes cliniques d'insuffisance ventriculaire droite.
Le plus souvent, cette évolution est lente. Elle peut être émaillée de diverses complications :
- surinfection par des mycobactéries typiques ou atypiques, à évoquer systématiquement devant toute altération de l'état général ou modification de l'image radiologique, en particulier en cas d'apparition d'épanchement pleural;
- surinfection par des germes banals, pouvant évoluer vers une suppuration bronchopulmonaire subaiguë ou chronique, éventuellement responsable de poussées d'insuffisance respiratoire aiguë;
- nécrose cavitaire aseptique des masses pseudotumorales;
- aspergillome intra-cavitaire par colonisation des cavités résultant de la nécrose des masses pseudotumorales;
- pneumothorax;
- cancer bronchique primitif. Les expositions professionnelles à la silice cristalline ont récemment été classées cancérogènes certains par le CIRC (Centre International de Recherche contre le Cancer). Un excès de cancer bronchopulmonaire primitif a été rapporté par plusieurs équipes dans des études de mortalité portant sur des populations de silicotiques dans différents pays. Cet excès persistait après ajustement sur les habitudes tabagiques dans plusieurs de ces études. Néanmoins, le cancer bronchopulmonaire primitif ne figure pas parmi les complications pouvant faire l'objet d'une réparation en maladie professionnelle indemnisable chez les sujets porteurs de silicose, à l'inverse des autres complications sus-mentionnées.
3.5 Formes cliniques
La silicose a été décrite en association avec diverses autres maladies immunologiques :
- association silicose-polyarthrite rhumatoïde : syndrome de Caplan-Colinet. Cette association privilégiée bien que rare serait la conséquence des anomalies immunologiques observées au cours de la silicose.
- association silicose-sclérodermie : syndrome d'Erasmus.
- association silicose-glomérulonéphrite (non prise en charge en maladie professionnelle dans le cadre des tableaux).
3.6 Traitement, prévention
Le traitement est avant tout préventif : il repose sur la prévention technique sur le lieu de travail (information aux salariés, contrôle de la pollution, travail en atmosphère humide, port d'une protection respiratoire individuelle lorsque la source de pollution ne peut être contrôlée).
Une valeur limite d'exposition réglementaire a été établie en milieu de travail par le Ministère du Travail (actuellement 0.10 mg/m3 sur 8 heures pour les poussières alvéolaires et le quartz) : décret et arrêté du 10/04/1997 abrogeant le décret du 16/10/1950 .
Pour les salariés exerçant dans les mines et carrières, il existe une législation spécifique au régime minier (décret 94-784 du 02/09/1994) avec une valeur limite d'exposition calculée selon la formule VME = 25k/q, où k est un coefficient de nocivité fixé par les autorités, et q le taux de quartz contenu dans les poussières. L'aptitude est fixée en fonction de la classe d'empoussiérage (4 classes) et les mesures seront renouvelées selon la classe tous les mois, tous les 3 mois ou tous les ans avec une révision d'aptitude à la clé.
La radiographie pulmonaire systématique et les explorations fonctionnelles respiratoires permettent de dépister les formes débutantes chez les populations à risque silicotique, permettant une éviction la plus précoce possible du milieu polluant. Il n'existe pas de parallélisme strict entre l'intensité du déficit fonctionnel respiratoire et l'importance des signes radiologiques.
Il n'existe pas de traitement spécifique de la silicose chronique non compliquée.
3.7 Réparation
Les tableaux 25 et 25 bis du régime général de la Sécurité Sociale (tableaux 22 et 22 bis du régime agricole) permettent de reconnaître en maladie professionnelle la silicose et certaines de ses complications.
Le décret 97-454 du 30/04/97 modifie le tableau n° 25 du régime général de la Sécurité Sociale en précisant que les affections indiquées dans la colonne " désignation des maladies " sont caractérisées : soit par des signes radiologiques voire tomodensitométriques ; soit par des constatations anatomopathologiques lorsqu'elles existent, qu'elles soient accompagnées ou non de troubles fonctionnels. Le cancer bronchopulmonaire n'entre pas encore dans un tableau de maladie professionnelle indemnisable mais peut être déclaré par le biais du système complémentaire.
4. Généralités sur la réparation des pneumoconioses
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